Este problema del estrés calórico parece ser además un problema mundial. Houghton et al. (2001) afirman que el promedio de temperatura ambiente (TA) en la superficie de la Tierra ha aumentado en 0,6 °C durante el siglo XX. En África del Norte o en Francia pueden surgir problemas por calor como en el verano de 2003, cuando los golpes de calor provocaron un aumento de la mortalidad con costes económicos importantes (44,5 millones de euros en Francia reportados por Amand et al., 2004). También se dan problemas estacionales de temperatura en América, lo cual provoca altos índices de mortalidad, hasta de un 14 %, contrastando con el 5 % de mortalidad en épocas normales (IICA, 2003). Muchos autores han indicado que la exposición de las aves a TA elevadas favorece la deposición de grasa (Aïn Baziz et al. 1996; Howlider y Rose, 1987; Valancony, 1997). Igualmente han sido reportados daños en los pollos cuando son transportados en condiciones inadecuadas a la sala de sacrificio. Además, es de esperar que el calor pueda producir alteraciones en algunos órganos, que afectarían la salud del pollo de engorde.

Efecto de los tratamientos térmicos sobre la integridad en algunos órganos

Pueden distinguirse dos tipos de estrés calórico en aves: el estrés calórico crónico, que se presenta una vez que el pollo está en un ambiente con TA superior a lo óptimo; éste se puede producir con una TA promedio mayor a 26 ºC, incluso con breves periodos entre 30-32 ºC, ocasionando mermas considerables debido a la disminución en el consumo de alimento y peso vivo (Teeter y Smith, 1986). El segundo tipo es el estrés calórico agudo, (denominado “golpe de calor”), que se produce ya sea por el mantenimiento prolongado de TA medias de 30-32 °C (algunas horas), o a TA superiores a 32 ºC, que llegan incluso hasta 40 ºC. Este estrés es más crítico durante el periodo de finalización de la fase de engorde y genera grandes pérdidas por alta mortalidad de las aves (De Basilio et al., 2001a).

Es importante señalar que el calor afecta a todas las células del cuerpo y, por ello, cuando el pollo está sometido a estrés agudo por calor todos los tejidos y órganos lo sufren. Trabajos realizados por Yépez (2008), en los cuales sometieron a los pollos a un estrés agudo simulado así como a alimentos con altos niveles de micotoxinas, permitieron evaluar en el momento de producirse la mortalidad (pollos denominados m) las lesiones presentes en diversos órganos y compararlas con las lesiones de los pollos que lograron sobrevivir al estrés (pollos denominados v) (figura 1, Yépez, 2008). En todos los órganos a excepción de la cloaca y de los sacos aéreos, los pollos que murieron (m) tienen mayor número de lesiones que los que sobrevivieron (v). Las diferencias mayores se encontraron en pulmones, tráquea, bazo e hígado, órganos relacionados con la respiración y el metabolismo. Estos resultados muestran que estas lesiones eran definidas por el nivel de resistencia de los pollos y pudieran ser causas probables de la muerte.

Al separar las lesiones según la gravedad de las mismas incluyendo todos los valores, encontramos que los órganos con lesiones más graves son pulmón e hígado; el primero tiene que ver probablemente con la exposición de los pollos a estrés calórico y los mecanismos termorreguladores instaurados en las vías respiratorias, y el segundo tal vez pueda relacionarse con los potenciales efectos hepatotóxicos causados por las aflatoxinas presentes en el alimento. Incluso podrían existir interacciones entre el estrés calórico y la presencia de aflatoxinas en la dieta.

Al separar las lesiones por sexo (figura 2) observamos que en general no existen diferencias por sexo, y solo en algunos casos (pulmón y tráquea) las lesiones son mayores en los machos respecto a las hembras, lo cual pudiera explicar la más alta susceptibilidad de estos pollos machos a la muerte por calor (Yépez, 2008).

Efecto de los tratamientos térmicos en la deposición de grasa y proteína y la calidad y el rendimiento de la canal

Además del efecto que el calor pueda tener sobre las células corporales y sobre todos los órganos, dicho efecto puede darse también en los tejidos y los procesos de síntesis y degradación corporal. Este es el caso del depósito de proteína y su eficacia, los cuales disminuyen en condiciones de calor en los pollos, lo que sugiere una modificación del metabolismo proteico (Tesseraud y Temim, 1999). En todos los organismos, las proteínas son sintetizadas y degradadas permanentemente; la intensidad de proteogénesis y la proteólisis determinarán si las proteínas corporales aumentan o se reducen permitiendo la ganancia de peso. Trabajos realizados por Tesseraud y Temim (1999), donde sometieron a pollos entre 5 y 6 semanas de edad a dos condiciones de temperatura ambiental de 22 °C (confort) y 32 °C (cálida), permitieron cuantificar el balance entre síntesis y degradación proteica en tres músculos esqueléticos de pollos de engorde (Pectoralis major, Gastrocnemius y Sartorius). El calor reduce la síntesis proteica cualquiera que sea el músculo estudiado, debido principalmente a la disminución del potencial de síntesis de proteínas en los tejidos (Temim, 1998). Igualmente, la proteólisis al menos en el músculo Pectoralis y en el Sartorius fue más afectada que la proteosíntesis, por lo que el depósito de proteína en el músculo Pectoralis se reduce en condiciones de calor (Tesseraud y Temim, 1999). Estos resultados también fueron confirmados por Aoyagi et al. (1988), Hayashi et al.(1992) y Yunianto et al.(1997) en pollos más jóvenes (2 a 4 semanas de edad). La síntesis proteica disminuye más fuertemente (-35 %) en músculos de la pechuga Pectoralis major, que es un músculo de tipo glicolítico, que en los músculos del muslo Gastrocnemius y Sartorius, de tipo oxidoglicolíticos (-20 %), (Tesseraud y Temim, 1999).

La exposición al calor genera en los pollos acumulación de lípidos en el tejido adiposo abdominal, intramuscular y sobre todo subcutáneo (tabla 1) (Aïn Baziz et al., 1996). Este acúmulo de grasa proviene de una menor movilización de grasas de reserva (Tesseraud y Temim, 1999). La reducción de la síntesis proteica pudiera estar entonces relacionada con una reducción del aporte energético para la síntesis de proteína en el músculo.

Aïn Baziz et al. (1996) (tabla 1) sometieron a los pollos a dos condiciones de temperatura ambiente (22 °C y 32 °C) y a dos condiciones nutricionales, (AL = alimentados ad libitum) y R (restringidos en alimento), y observaron que hay un efecto propio de la suplencia de nutrientes al reducirse el peso de la canal entre pollos a 22 °C ad libitum y restringidos, pero el efecto del clima es mayor al comparar las diferencias de peso en canal entre los pollos ad libitum sometidos a 22 y 32 °C de TA (tabla 1). Sin embargo, el rendimiento de la canal y de los muslos aumentó con el calor y no es afectado por la alimentación a 22 °C de TA. Los efectos perjudiciales del calor son más evidentes tanto en peso como en rendimiento en los músculos pectorales (Aïn Baziz et al. 1996).

Estos resultados obtenidos por Aïn Baziz et al. (1996) y Tesseraud y Temim (1999), comparando 32 frente a 22 °C de TA, no se encontraron en los resultados de Quitao et al. (2000) (tabla 2) al comparar 25 °C frente a 32 °C. En estas experiencias, a pesar de leves reducciones numéricas no se registraron reducciones significativas estadísticamente en rendimiento en canal, en pechugas ni en porcentaje de grasa o proteína en la canal.